ЛЕКЦИЯ №2 ЭМБРИОГЕНЕЗ

Изначально все собаки, даже крупные, красивые и умные, были самыми настоящими «примитивными» одноклеточными, и получилось это одноклеточное в результате слияния яйцеклетки и сперматозоида. Затем эта клетка (зигота) делилась множество раз (принцип деления мы с вами как раз подробно рассмотрели) и всего лишь через два месяца мы получили на выходе очень даже многоклеточного щенка. Вот только есть одна странность: на входе у нас была одна клетка, определенного типа и вида, а когда мы станем рассматривать щенка, то окажется, что он состоит из разнообразных групп совершенно не схожих клеток. Тут и минерализированные клетки костной ткани остеоциты, и клетки мышечной ткани - миоциты, клетки сердечной мышцы – кардиоциты, гепатоциты печени, нейроны, эритроциты, лимфоциты и т.д. и т.п. Эти клетки не только отличаются внешне, они выполняют совершенно разные функции, в них синтезируются разные белки. Но если мы посмотрим в ядро каждой из этих клеток, то окажется, что в них абсолютно одинаковые наборы ДНК. Как же это вообще возможно такое, что клетки с одинаковым геномом так несхожи? Мы с вами бросили оплодотворенную яйцеклетку на произвол судьбы и заинтересовались уже готовым щенком, пропустив один из удивительнейших процессов в природе – формирование плода. Потому, возвращаемся на 2 месяца назад и наблюдаем, как яйцеклетка начинает дробиться, а число клеток эмбриона при этом растет в геометрической прогрессии: 2, 4, 8, 16, 32...

Рис.8

Ранние стадии эмбриогенеза животных не случайно называют «дроблением»: зигота именно дробится, клетки эмбриона после каждого деления становятся всё мельче, поскольку между клеточными делениями отсутствует стадия роста клеток. Здесь наблюдается некоторое отличие от деления одноклеточных, у которых, как мы помним, клетка перед делением должна увеличиться вдвое. Яйцеклетка же заранее запаслась всеми необходимыми «стройматериалами», и не на одно, а на множество делений вперед, потому она такого гигантского размера, во много раз больше обычных клеток. Да и неоткуда зиготе взять питательные вещества, ведь оплодотворение яйцеклетки происходит в фаллопиевых трубах и от момента оплодотворения до прикрепления плодного яйца к стенке матки проходит несколько дней, в течение которых клетка вынуждена использовать только внутренние ресурсы. Только когда яйцеклетка сможет получать от материнского организма необходимые питательные вещества, тогда и начинается настоящее деление, с предварительным увеличением размера исходных клеток, и эмбрион начнет расти не по дням, а по часам. Пока же при дроблении зиготы общее количество цитоплазмы не растет, увеличивается лишь количество клеточных ядер, а, следовательно, и ДНК. Но если каждый вновь созданный комплект ДНК является точной копией первичного оригинала, то цитоплазма делится между клетками неравномерно. Цитоплазма яйцеклетки специально имеет такой хитрый состав,чтобы было невозможно ее разделить честно и справедливо напополам, так что изначально при дроблении получаются клетки, имеющие одинаковое ядро, но разную цитоплазму.

На первых стадиях дробления геном пока что спит. С него, как с бесчувственного тела, снимают копии, но никакая информация с него не считывается и трансляция белков в клетке не производится. Но где-то на стадии 4-8 клеток геном начинает просыпаться. Вернее, просыпаются мРНК с навязчивой мыслью: «Чертовски хочется работать»! Они устремляются к геному, и вот тут вспоминаем предыдущую лекцию, что работа мРНК целиком и полностью зависит от физико-химического состава цитоплазмы. А наши первые клетки как раз этим самым составом цитоплазмы и отличаются. Поэтому в одних клетках мРНК начнут считывать информацию с одних генов и далее рибосомы синтезируют соответствующие им белки, а в других клетках начнут совсем с других генов/белков. И вот эти самые первые белки имеют такое хитрое свойство – они заставляют клетки своей группы делиться в определенном направлении, что приводит к расслоению групп клеток. В процессе деления образуются два зародышевых листка: наружный – эктодерма и внутренний – энтодерма. Затем добавляется и средний слой - мезодерма. Следующий этап (нейруляция) - участок эктодермы отделяется от остальной части клеточного слоя, образуя нервную пластину. Боковые края нервной пластинки утолщаются, образуя нервные валики, которые постепенно сближаются, а в самой пластинке вдоль средней линии образуется желобок. Валики сходятся над ним и сливаются, в результате чего возникает полая нервная трубка, из которой в процессе дальнейшего развития возникнет головной и спинной мозг, а клетки краевых отделов нервного желобка образуют нервный гребень.

Из этих 4-х основных пулов: эктодермы, энтодермы, мезодермы и нервного гребня и будет формироваться организм. Это те самые стволовые клетки, о которых вы не могли не слышать. Стволовые клетки могут стать чем угодно, любым органом или тканью и они ими становятся, когда начинается самый удивительный и фантастический процесс - дифференцировка клеток или как мы называем по-простому – закладка органов.

Рис.9

Я попробовала для наглядности изобразить этот процесс в виде развертки (рис. 9), на самом деле группы клеток, конечно же, мигрируют внутри формирующегося эмбриона. От каждого массива отделяются группы клеток, образовавшиеся в процессе деления. Пока что эти клетки практически идентичны, но с каждой отдельной группой начинают происходить чудесные превращения. Специальные белки в них отключают «лишние» гены и оставляют только те,которые нужны клетке для ее специфической функции. Например, клетке мышечной ткани не нужны пищеварительные ферменты, характерные для клеток эпителия кишечника, но зато обязательны белки, способствующие выраженным сокращениям клетки, потому гены первых выключат, а гены вторых оставят и т.д.

Группы клеток передвигаются в нужном направлении и далее участвуют в создании органов и тканей:

Эктодерма дает начало наружным слоям кожи и ее производным - волосы, ногти, зубная эмаль, и частично слизистой ротовой полости и полостей носа. Энтодерма формирует выстилку пищеварительного тракта, печень, поджелудочную железу, щитовидную железу, легкие, тимус, а также выстилку дыхательной системы, мочевого пузыря и уретры.

Мезодерма развивается в соединительную ткань, мышечную ткань, костную и хрящевую ткани, кровь и сосудистую систему, мочеполовую систему и дермальный слой кожи. Нервный гребень: нервная система, пигментные клетки, хрящи лицевого черепа, часть мозговых оболочек, хромаффинные клетки надпочечников, одонтобласты, перегородка между аортой и легочным стволом, кишечник.

Совершенно удивительна степень согласованности процесса дифференцировки и миграции клеток, ведь из одного пула стволовых клеток формируются разные органы, а один орган может образоваться из клеток разных пулов. Каждый пул должен произвести и отмерить нужное количество клеток на тот или иной орган, как-то нужно подсказать этим клеткам в кого им следует превратиться, притом нужно соблюсти сроки – какие органы нужно создать в первую очередь, а с какими следует повременить, нужно объяснить клеткам в какую сторону они должны двигаться в организме. Представьте себе, что идет формирование кровеносных сосудов, уже заложены первые круги кровообращения, а сердце еще и не начинало формироваться. Сосуды без сердца, впрочем, как и сердце без сосудов – вещь бесполезная, они должны образовываться согласованно друг с другом, да еще в строго отведенный промежуток времени, чтобы в нужный час начала функционировать первичная система кровообращения, иначе эмбрион погибнет. Или возьмем формирование печени. Сама печень образуется из клеток энтодермы, кровеносные сосуды, питающие ее, получаются из мезодермы, а иннервацию обеспечивают производные нервного гребня – нейроны. Необходима синхронизация по времени между всеми тремя пулами, чтобы соответствующие группы клеток дифференцировались в нужное время и в нужном количестве, чтобы они оказались в нужном месте, опознали друг друга и соединились определенным образом.

Великое переселение народов, Вавилонское столпотворение и восточный рынок вместе взятые даже близко не описывают сложность передвижений и взаимодействий клеток на ранних стадиях эмбриогенеза. Как в такой суматохе и неразберихе можно «собрать» щенка, ничего не перепутав и ничего не упустив? Кто или что управляет этим сложнейшим процессом? Первое, что приходит на ум – гены. Да, без них не обходится. С гена транслируется белок определенного вида, этот белок выполняет возложенные на него функции и тем самым вносит свою лепту в должный ход формирования плода. Мутации в генах, напротив, могут привести к тому, что соответствующие им белки не только провалят свой фронт работ, но еще и сделают невозможной работу многих других белков и это может оказаться крайне опасным и даже гибельным для формирующегося плода. Но все же геном является скорее не управляющим, а пассивным началом, его задача — всего лишь хранение наследственной информации, а вот как этой информацией воспользуются, в какой очередности, зависит от активного начала клетки - белков. Возможно, белки и есть та самая руководящая и управляющая сила организма? Но сами белки не могут синтезироваться без ДНК-программы, и любые изменения в структуре гена могут радикальным образом преобразовать белок и заставить его выполнять совершенно новые функции. Значит, все-таки ДНК руководит всем, только так хитро, исподтишка? На это можно возразить, что ДНК не может мутировать и изменить последовательность нуклеотидов по своему желанию, целенаправленно создать новый рабочий ген могут только активные структуры клетки - белки. А эти белки опять таки созданы по ДНК-программе… Так можно ходить по кругу до бесконечности, это одна из любимейших тем для спора современных биологов: кто главнее - ДНК или белки. Хотя, собственно, спор уже разрешен – главные… РНК, поскольку являются связующим звеном между ДНК и белком, являясь одновременно и активной структурой и пассивным носителем информации, а возможно и прародителем первых двух. Но поскольку нас интересует не сколько история, столько современное состояние дел в живой клетке, то правильно будет сказать, что троичный комплекс РНК, ДНК и белки с помощью сложных обратных связей влияют друг на друга, управляют друг другом и осуществляют формирование организма. В этой тройке нет главных и второстепенных.

Поэтому, если вы решите подробно разобраться с наследованием того или иного генетически обусловленного признака, то будет принципиально неверно выдергивать из этой веселой троицы одну лишь ДНК и уделять внимание только генам, нужно обязательно идти дальше, выяснять что за белок транслируется с этого гена, как он работает в клетке, с какими другими белками взаимодействует. Изучением жизни и работы белков в клетке занимается раздел молекулярной биологии – протеомика и мы еще поговорим о белках, а пока продолжим с эмбриогенезом.

Итак, процесс невероятно сложен. Настолько сложен, что было бы величайшим чудом, если бы он протекал совсем без ошибок. Наоборот, ошибки - это норма. Если раскурочить любой организм, то можно будет обнаружить там множество разнообразных мелких и крупных дефектов, и отнюдь не все они будут иметь генетические причины. Многие дефекты - следствие нарушений в процессе эмбриогенеза. Все женщины у кого есть дети, отлично знают, что самый ответственный период беременности с 3 по 12 неделю, когда происходит закладка органов. В это время крайне нежелательно подвергаться неблагоприятным воздействиям, как то: бесконтрольный прием лекарств, вирусные инфекции, стрессы, перегрев, переохлаждение и пр. То же самое можно сказать и о собаках. У собак беременность протекает всего лишь около 2 месяцев и дифференцировка органов проходит гораздо быстрее, где-то к месяцу щенок уже практически полностью сформировался. Заботливое отношение к щенной суке в первый месяц беременности просто необходимо для того, чтобы исключить любое неблагоприятное вмешательство в то священнодейство, что происходит в организме.

Но не только тератогенные факторы и мутации в генах могут привести к аномалиям развития плода, даже если поместить эмбрион в некие идеальные лабораторные условия, все равно не обойдется без сбоев. Происходит это из-за рассогласования в работе некоторых белков. Все белки в клетке и сами клетки с помощью тех же белков, постоянно обмениваются друг с другом химическими и физическими сигналами и меняют свое поведение в зависимости от того, какие сигналы они получили от соседей. Но в некоторых случаях конструкции белков делают невозможным или затруднительным их общение сотоварищи. Возьмем для примера простой вариант: есть белок А – мембранный рецептор (мы помним из цитологии, что рецепторы принимают управляющие сигналы от организма к клетке) и есть белок В, который является непосредственным передатчиком сигнала рецептору (лиганд), путем присоединения к нему с помощью химических связей. В генах, кодирующих формулы этих белков, произошло по одной мутации, и теперь мы имеем по два типа каждого из белков: А и а, В и b. Так вот, может оказаться, что лиганд типа В прекрасно оккупирует оба рецептора, а вот белок b типа может соединиться только с а-рецептором, но никак не стыкуется с его доминантной формой - А. При генотипе ААbb целое семейство клеток может не получить важный управляющий сигнал от организма и формирование какого-либо органа окажется под угрозой. Если бы какой-то исследователь решил узнать причину этой аномалии и стал изучать ДНК собаки с целью обнаружения гена-вредителя, то его ожидало бы фиаско. Ведь для поиска генетических мутаций берутся для сравнения образцы тканей у здоровых и больных особей. Когда бы дошла очередь до гена А, то ученый отметил бы, что есть множество здоровых животных и с геном А, и с его мутантной формой – а. Точно так же обнаружилась бы масса здоровых собак с генами B и b.

Спросите, отчего же этот исследователь такой не сообразительный и не заметил, что только лишь сочетания АВ, aB, ab дают здоровых животных, а при сочетании Ab обнаруживается порок. Так в том то и дело, что исследователь генома не знает на какое сочетание следует обратить внимание, ведь то, что белки тесно взаимодействуют друг с другом в организме, вовсе не значит, что их гены находятся рядом в ДНК. Они даже могут располагаться в разных хромосомах.

Возможно, вы возразите, что не совсем корректно называть подобные неувязки рассогласованием, ведь налицо есть мутация в гене В, которая и явилась причиной аномалии, и даже благополучное сотрудничество b с одной из форм рецептора не может служить для него оправданием. Взять, да и отсеять, подлеца, с помощью селекционных методов, чтобы не доставлял нам столько хлопот. Если речь идет о такой простенькой связи, то, конечно, постоянно исключая из разведения особей с генотипом Ab, мы постепенно уменьшим встречаемость аллеля b в поголовье. Но если вдруг окажется, что белок В взаимодействует не только с рецептором А, но еще и с рецептором С, который также существует в двух ипостасях и расположен на мембране клеток совсем иного типа и тут, наоборот, белок b активен с обоими рецепторами С и с, а белок В тормозит при встрече с одним из этой пары рецепторов. И кто теперь плох, а кто хорош? А еще может оказаться в организме белок D, одна из мутаций которого может взять на себя функции В-белка и также взаимодействовать с рецептором А. Если собаке с генотипом Ab повезет с попутчиком в виде d, то никакой аномалии развития не случится, так как d подменит нерасторопного b. Таких коварных многоступенчатых обратных связей среди десятков тысяч белков может быть несметное количество. Притом, все эти гены и белки не являются неблагополучными, неполноценными, по отдельности они замечательные ребята, но не всегда находят общий язык друг с другом. Иногда это может привести к возникновению не менее серьезных аномалий и пороков развития, чем при генетических мутациях.

Проведем следующую аналогию. Представьте себе сложнейшую транспортную развязку и движущиеся в разных направлениях потоки машин. Водитель каждой машины должен попасть в нужное место, где его ждут, где у него есть важные дела, где есть зависящие от него люди. Чтобы все благополучно добрались до места назначения, водители должны знать правила дорожного движения, уметь водить автомобиль, внимательно воспринимать сигналы извне, чтобы действовать согласованно с остальными участниками дорожного движения. Вдруг в этом потоке появляется автомобиль, у водителя которого проблемы с одним из перечисленных требований, а то и со всеми тремя сразу. Авария неизбежна. Насколько серьезны будут последствия, зависит от того, пострадает ли один этот автомобиль, например, вылетев на обочину, или неумелый водитель устоит масштабное побоище, перекрывшее все движение по магистрали. А может быть и другая ситуация: вроде все водители достаточно профессиональны, но поток слишком плотный, а соседний автомобиль вдруг показался каким-то несимпатичным, и нет желания ему в чем-то уступить. И вот, кто-то поехал чуть быстрее, а второй в этот момент не притормозил, кто-то чуть раньше повернул и нате вам - та же пробка, та же задержка движения, в результате которой рухнули планы сотен и даже тысяч людей. Так вот движение – это дифференцировка тканей, бестолковый водитель – мутантный белок, а несогласованные действия водителей – это несогласованные действия нормальных белков.

Перейдем от автомобилей опять к живому организму, и возьмем конкретный процесс – выход семенников в мошонку у кобелей. Это достаточно сложный церемониал, в который входит и правильное формирование и самих семенников, и семенного канатика, и пахового канала, и пахового кольца. Это еще и гормонально зависимый процесс, то есть, задействована вся эндокринная система организма. Тысячи и тысячи белков работают в поте лица, чтобы все прошло успешно. Нарушить этот процесс можно: а) вызвав вредную мутацию в одном из белков; б) дезинтегрировать работу этих белков или вызвать сдвиг во времени формообразовательных реакций; в) тератогенным воздействием. Как ни странно, но п.п. б) и в) встречаются гораздо чаще. Этими же тремя способами можно нарушить формирование прикуса, заполучить эпилепсию,дисплазию суставов, пороки строения внутренних органов, белые пятна на шерсти и пр. Иногда щенок имеет целый букет подобных аномалий. Многие заводчики сталкивались с тем, что у кобелей-крипторхов еще и прикус не в порядке и даже порок сердца имеется. Вероятность того, что эти пороки вызваны целой серией генетических мутаций, крайне мала. Причиной тому, скорее всего, та самая «транспортная пробка» в эмбриогенезе, когда сбой в одном месте тянет за собой задержку и несогласованность в работе сопредельных систем организма.

Тут природа поставила перед человечеством серьезную задачу, казалось бы, стоит определить дислокацию всех генов, внимательно изучить на предмет мутаций каждый из них (а это не такая уж архисложная задача для всего лишь 20 тысяч генов) и причина любого наследственного заболевания, хоть у собаки, хоть у человека станет точно известна. Свершилось. Геном (по крайней мере, человека) расшифрован, энтузиазм у ученых бьет через край, и вовсе не безрезультатно - на сегодняшний день обнаружено более 4000 тысяч мутаций, ответственных за наследственные заболевания. Однако остался приличный перечень болезней, для которых так и не удалось найти соответствующие мутации, хотя нет сомнений в том, что в большинстве случаев эти заболевания обусловлены генетическими причинами, с семейным характером наследования. Либо генетическая мутация обнаружена лишь у части лиц, страдающих тем или иным наследственным заболеванием, в то время как у остальных больных данный ген в норме. Особенно интересны случаи, когда такое наследственное заболевание регистрируется только у одного из однояйцевых близнецов, имеющих, как известно, идентичный геном. Секвенирование ДНК обоих близнецов иногда показывает, что никаких различий в их геноме нет.

Давайте еще раз перечислим все факторы, которые могут повлиять на течение эмбриогенеза: 1)Генетические мутации. 2)Влияние внешних факторов. 3)Рассогласование в работе белков. Как бы ни было трудно собаководам примириться с мыслью, что в некоторых случаях наследственная болезнь или аномалия развития у собаки есть, а виновного гена нет, но придется себя пересилить. Но и не следует злоупотреблять это информацией в том смысле, что если неприятность случилась у собак моего разведения, то это неувязки во время эмбриогенеза, а если в питомнике конкурента – это исключительно мутации и производители являются носителями неблагополучных генов.

Что же делать в этой ситуации заводчикам, как бороться за здоровое потомство, если не можешь точно узнать, по какой причине получаются подобные аномалии? Во-первых: есть статистические методы обработки информации, с которыми мы познакомимся в соответствующей лекции. Во вторых, что касается самих порочных собак, то есть действенный метод – выбраковывать всех подряд, не разбираясь с причинами. В третьих – следует знать, кто или что является виновником рассогласования в работе белков. Об этом тоже в соответствующем разделе, чтобы не засорять лекцию по эмбриогенезу посторонней информацией. А лекция уже движется к логическому концу, осталось, напоследок, только оценить удельный вес генотипа и среды в формировании организма. В этом нам опять поможет близнецовый метод – основанный на сопоставлении однояйцевых близнецов. Придется использовать данные исследований человека, но пусть вас это не пугает. Полиэмбриония – развития более одного зародыша из одной зиготы, наблюдается и у животных, а не только у человека. И вообще, различия на генетическом и клеточном уровне между человеком, собакой или излюбленным материалом для генетических исследований – лабораторными мышами, настолько ничтожна и непринципиальна, что можно смело проводить аналогии и, поверьте, я их провожу только в тех случаях, где это допустимо.

Принято говорить, что близнецы похожи, как две капли воды, однако это не совсем так. Во внешности близнецов есть некоторые отличия, благодаря чему близкие люди их могут различать. Известны также случаи, когда однояйцевые близнецы рознятся весьма существенно. Например,зарегистрирован случай в одной из африканских семей, когда один из монозиготных близнецов родился темнокожим, а второй оказался альбиносом. Или еще такой пример: два однояцевых близнеца до 5-летнего возраста развивались одинаково, но потом один из братьев стал отставать в росте и к 15 годам брат близнец обогнал его почти на голову.

И все же, не смотря на некоторые исключения, пример близнецов однозначно подтверждает, что фенотип процентов на 99 зависит от генотипа. Притом в геноме многоклеточного организма нет чертежей, генеральных планов строительства или трехмерного оптического изображения будущего взрослого организма (вам смешно, а есть, между прочим, и такая «научная» теория), а есть только программа развития отдельной клетки. Благодаря тому, что каждая клетка строго следует своей программе поведения, а между отдельными клетками существуют коммуникативное согласование всех действий, в итоге получается животное определенного вида и типа.

Уникальность каждого фенотипа получается благодаря тому, что у каждого индивида уникальное сочетание генов в ДНК и соответственно уникальное сочетание активной действующей силы - белков. А одинаковые взаимодействия порождают одинаковые формы. Давайте вспомним главный принцип при сворачивании белка в пространственную структуру – занять самый выгодный энергетический уровень. То же самое происходит и при «самосборке» клеток в пространственную структуру – организм. На каждой стадии эмбриогенеза, образуются структуры с минимальной потенциальной энергией. Обыкновенная физика и никаких чудес. На физиологическом и гистологическом уровне у близнецов будет гораздо больше отличий, чем в фенотипе, начиная от несущественных отклонений в строении органов и тканей и заканчивая серьезными врожденными патологиями лишь у одного из близнецов. Получается, что интерьер менее зависим от генотипа, чем экстерьер. Происходит это потому, что за внешний облик любого биологического вида отвечает некое семейство так называемых гомеозисных генов - hox-генов. У млекопитающих это семейство представлено 38 генами, сгруппированными в 4 комплекса, у более примитивных видов hox-генов и того меньше. Достаточно всего лишь 38 генов для того, чтобы собака выглядела как собака, а не как дождевой червь, птица или слон. Hox-гены еще называют регуляторными и архитектурными, поскольку они определяют организацию общего плана тела. Даже незначительная мутация регуляторного гена может привести к полной реорганизации внешнего вида, к отсутствию, трансформации или переносу в другое место сразу целого органа. Это семейство высококонсервативных генов, практически сходных у всех современных эукариотов. Один и тот же ген отвечает за формирование щетинок у мухи дрозофилы и стрекательных клеток у гидры. У дрозофилы и мыши один и тот же ген запускает развитие глаза. Ученые перенесли ген, контролирующий развитие глаза у мыши в геном дрозофилы и у мухи сформировались глаза, притом это были не глаза млекопитающего, а обычные фасеточные мушиные глазки.

Как же получается, что разные биологические виды, имея одинаковые hox-гены, ухитряются быть такими несхожими? А просто - включая и выключая hox-гены в нужное время и в нужном месте. Как на двух одинаковых клавишных инструментах можно сыграть совершенно разные мелодии, так и на базе ограниченного числа одних и тех же hox-генов можно построить хоть моль, хоть динозавра. Например, ген hох-8 контролирует развитее грудной клетки у всех позвоночных. У удава hох-8 включается во всех клетках эмбриональной хорды, благодаря чему ребра образуются вдоль всего позвоночника от головы до хвоста. У курицы hох-8 включается только в задней части хорды и поэтому ребра у нее расположены ближе к хвосту. У собаки - в передней части и ребра образуются ближе к голове. Кстати, у собак иногда вместо положенных 13 пар ребер, бывает 12 или 14 пар, так что если у какой-то собаки аномально короткая длина грудной клетки, то не помешает пересчитать ей ребра и позвонки, а еще лучше сделать рентген, чтобы не пропустить в разведение особь с достаточно вредной для вида мутацией. По совокупности изложенных сведений, можно сказать, что семейство hох-генов отвечает за общую архитектуру организма, каркас, остов, а все остальные гены лишь вносят некоторые коррективы. Вклад генов, контролирующих общие размеры, пропорции тела, форму черепа довольно весом и мутации в них приводят к появлению новых пород. Остальная, большая часть генов, вносит незначительные индивидуальные штрихи, по которым мы идентифицируем отдельных собак внутри своего вида и породы.

Фенотип так же консервативен, как и каркас, на который его напялили. Щенок заметно меняется внешне лишь в первые месяцы жизни. Но где-то к году-полутора динамика трансформаций становится ничтожно малой и так до конца жизни. А на строение и работу внутренних органов hох-гены влияют незначительно, они лишь отвечают за то, чтобы эти органы были в нужном количестве и в нужном месте. К тому же, нас волнует не сколько внешний вид органов, столько их работа. А это сложный динамический процесс, зависящий от синтеза белков в клетках органов, а мы уже знаем, что производство и взаимодействие белков не является стопроцентно генетически зависимым процессом. В чем еще обязательно будет отличие между близнецами, так это в характере и в интеллекте. Эти различия вовсе не связаны с воспитанием, даже новорожденные близнецы демонстрируют каждый свою неповторимую индивидуальность. Интеллект предопределяется геномом где-то на 80%. Уточняю, это не от родителей наследуется 80% их интеллектуальных способностей, речь идет о прямой зависимости интеллекта особи от собственного генома, от уникального сочетания генов, которым одарила природа. Безусловно, высокий уровень IQ у родителей считается большим плюсом и дает более обнадеживающие перспективы, но это всего лишь перспективы и только от Его Величества Случая зависит, насколько удачная комбинация сложится из родительских генов. Характер у близнецов порой бывает достаточно схож, но не такая уж редкость, когда близнецы настоящие антиподы. Из чего можно сделать вывод, что эта составляющая высшей психической функции организма слабо связана с генотипом. Таким образом, один из любимейших вопросов всех кинологов о том, как наследуются поведенческие реакции у собак, рабочие качества и интеллект, не имеет однозначного ответа. И не следует в этом месте иронично усмехаться и поминать стандартную фразу, оскорбляющую целомудрие генетики, ибо генетика тут совершенно ни при чем. Что касается высшей нервной деятельности и сознания – это все процессы зависящие от степени развития отдельных участков головного мозга, от конфигурации сети нейронов и динамики процессов происходящих в них. Нейронов в коре головного мозга десятки миллиардов, каждый нейрон разрастается как коралловая ветвь, выпуская десятки тысяч отростков, с помощью которых соединяется с другими нейронами и прочими клетками, образуя сотни миллиардов и даже триллионы связей. Зашифровать строение такой сложнейшей сети с помощью четверичного кода нуклеотидов невозможно. Геном не имеет ресурсов даже для того, чтобы выделить хотя бы по одному гену на каждый нейрон.

Мозг и вся нервная система формируются в эмбриональном периоде под контролем сравнительно небольшой группы генов как бы единым массивом и в количестве значительно превышающем потребности организма. Как в поле, засеянном пшеницей, каждое зернышко предоставлено самому себе, и должно бороться за свое место под солнцем, так и в организме «засеянном» стволовыми клетками с «нейронной программой» начинается настоящая борьба за выживание. Почти 70% из них погибнут ещё до рождения щенка. У новорожденного все еще остается избыток нейронов и в жесткой конкуренции победит тот нейрон, который образует нейросвязь в наиболее короткий период времени. Маленький щенок пытается впервые встать на лапы и сделать свой первый шаг. Его качает, непослушные лапки разъезжаются в стороны, движения некоординированы и неуклюжи. Мы с улыбкой умиления наблюдаем за малышом и даже не догадываемся, что в этот момент во всех группах нейронов, обеспечивающих механическое движение, происходят соревнования за право стать главным проводником сигнала. Победитель в каждой группе один, все лишние связи отомрут за ненадобностью. Погибнет и часть нейронов-лузеров, а часть останется на тот случай, если главный нейрон пострадает и нужно будет его подменить.

Любое воздействие на органы чувств щенка в первые месяцы его жизни, запускает каскад сложнейших нейрофизиологических реакций, которые влияют на постройку и наладку нейронной сети. Мы не можем руководить этим процессом, но мы можем создать наиболее благоприятные условия для полноценного формирования щенячьей личности: максимум положительных ощущений и развивающей информации. В первые недели жизни важны правильные условия содержания: чистая сухая подстилка, комфортный температурный режим, достаточное количество пищи, развитый материнский инстинкт у суки, выражающийся в надлежащем уходе за щенками и желании проводить с ними достаточное количество времени, когда щенки открывают глаза и начинают ходить, им необходим простор для движений и игр. Не помешает и дополнительная информационная нагрузка: вы берете щенка на руки, говорите ему что-то ласковым голосом, целуете в нос, казалось бы, это такая мелочь, а на самом деле в этот момент миллионы сенсорных и моторных нейронов буквально расцветают в организме. Любая полезная интеллектуальная и физическая нагрузка на организм действует на нервную систему как благодатный дождичек на посевы – нейроны разрастаются, ветвятся, образуют разнообразные богатые связи. Негативные воздействия, напротив, как засуха или ураган уничтожают и корежат данное щенку от рождения.

Об этом следует помнить не только когда щенок мал, но и всю жизнь. Мозг собаки нужно нагружать и развивать, собака не должна вести скучную, ограниченную жизнь, у нее должно быть либо какое-то дело, либо какие-то интересные приключения и свежие впечатления. Если формирование мозга и нейронной сети процесс в основном творческий, не зависящий от генов, то откуда же берутся в родственных линиях одинаковые привычки, наклонности, черты характера? Схожесть обеспечивается «начинкой» нейронов, то есть белками, работающими в нервных клетках. А уж структура белков, как мы знаем, зашифрована в геноме и эта информация передается по наследству от родителей к детям и так далее. Таким образом, природа обеспечила и некоторую преемственность, и возможность реализации нового и неповторимого индивидуума.

Наверное, заводчики рабочих служебных и охотничьих пород немного огорчатся тому, что нет никаких рецептов и научных методик, по которым можно точно спрогнозировать будущий характер и рабочие качества потомства. Ну, так личный опыт и множество противоречивых примеров и так давно должны были подсказать, что наследование высших материй носит мало предсказуемый характер. Даже если опыт в кинологии у вас невелик, то ведь есть богатейший исследовательский материал в виде окружающего человечества. Народный фольклор давно уже подметил и про яблочко от яблони и про семью не без урода. А как часто мы сами, сегодня говорим с умилением: «Копия мамы (папы, дедушки, троюродной тети Мани из Бердичева)», а завтра недоумеваем: «И в кого же ты такой уродился!?». И что самое забавное, в обоих случаях правы.

Есть поучительные примеры и из истории некоторых пород. Как известно, у пастушьих собак Средней Азии и Кавказа, а также у северных лаек столетиями шел очень жесткий отбор по рабочим качествам. Все особи, не соответствовавшие строгим требованиям пастухов и охотников, просто уничтожались, дабы не засорять генофонд. И, тем не менее, за столько веков, так и не удалось добиться абсолютной стабильности и однородности. Всегда находились те, кого не следовало оставлять в живых. Так было, так есть и так будет. Если не можешь управлять каким-то процессом, то хотя бы не мучайся понапрасну и не взваливай на себя бессмысленную и бесполезную работу. Есть простой метод селекции – вязать лучшее с лучшим (по нужным критериям), а затем - выбраковывать всех неудачных потомков. Притом, желательно все это делать спокойно, профессионально, без истерик и душевных экзерсисов, тем более, что сейчас вовсе не нужно уничтожать всех неудачных представителей породы, достаточно лишь исключать их из программы разведения.

Есть в этой непредсказуемости и положительные моменты - природа подарила и нам, и собакам определенную степень свободы от нашего генотипа и нужно только радоваться тому, что наши чувства, мысли, эмоции зависят не только от биохимии нашего организма, что мы все же не совсем биороботы.

ЛЕКЦИЯ № 1 ЦИТОЛОГИЯ

ЛЕКЦИЯ № 2 ГЕНЕТИКА

ЛЕКЦИЯ № 4 ГЕНОТИП И ФЕНОТИП

ЛЕКЦИЯ № 5 СЕЛЕКЦИЯ И РАЗВЕДЕНИЕ

ЛЕКЦИЯ № 6 НЕМЕНДЕЛЕВСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ